Glomerulonefritis (GN) je obostrano abakterijsko zapaljenje bubrega u
kojem su zahvaćeni glomeruli, a propratno i druge strukture bubrega.
Uzrok nastanka
Bolest
je izazvana imunim mehanizmima. Najvažniji antigeni za koje se zna da
mogu biti odgovorni za nastanak GN su: bakterije (Streptococcus,
Staphzlococcus, Salmonella tzphi,), virusi (hepatitis B i C, morbili,
Epstein-Bar), paraziti (Plasmodium, Toxoplsma gondii), gljivice (Candida
albicans) i endogeni antigeni (DNK, tireoglobulin, tumorski).
Podela
Može se vršiti na osnovu imunopatogeneze, morfologije i kliničke slike:
Imunopatološka podela – GN sa linearnim depozitima antitela protiv
glomerulske bazalne membrane, sa finim ili granuliranim depozitima i bez
depozita.
Morfološka podela – neproliferativni oblici ( Gn sa
minimalnim promenama, fokalno – sklerozirajući i membranozni GN),
proliferativni oblici ( endokapilarni, mezangioproliferativni difuzni i
fokalni , i membranoproliferativni GN) i hronični sklerozirajući GN.
Klinički sindromi – asimptomatska proteinurija i hematurija, masivna
rekurentna hematurija, akutni nefritički sindrom, brzo progresivni GN,
hronični nefritički sindrom, akutna bubrežna insuficijencija, nefrotski
sindrom i GN u sistemskim bolestima.
Klinička slika
Akutni GN – nastaje obično (1- 2 nedelje) posle streptokokne
infekcije ždrela ili kože. Usled povećanja propustljivosti kapilarne
membrane dolazi do pojave proteina ( proteinurija) i eritrocita u
mokraći ( hematurija), ekskrecija natrijuma, vode i azotnih jedinjenja
koja se normalno izlučuju mokraćom, pa se javlja oligurija, edemi i
azotemija (povećanje koncentracije azotnih jedinjenja u plazmi). Zbog
oštećenja krvnih sudova (vaskulitis) edemska tečnost je bogata
proteinima. Smatra se da koncentracije aldosterona (zbog razvoja edema i
smanjenja efektivnog volumena ekstracelularne tečnosti) takođe
učestvuje u nastanku retencije soli i vode. Gotovo uvek javlja se i
umerena hipertenzija (verovatno zbog povećanja volumena ekstracelularne
tećnosti, a možda i zbog vazospazma).
Subakutni oblik GN –
klinički se manifestuje hematurijom, proteinurijom i rapidno
progresivnom azotemijom koja dovodi do letalnog ishoda u toku 2 godine.
Hronični GN - karakteriše spora, progresivna destrukcija glomerula. U
većini slučajeva nije vezan za akutni ili subakutni GN, već se on
razvija kao de novo oboljenje. Početak je obično neprimetan, tako da se
bolest otkriva tek kada se jave simptomi hronične bubrežne
insuficijencije. Zavisno od stadijuma bolesti, javlja se poliurija ili
oligurija, proteinurija različitog stepena, hipertenzija i progresivna
azotemija. U 50% obolelih javlja se tzv. nefrotski sindrom, koji
karakteriše masivna proteinurija, hipoalbuminemija, edemi (nefrotski
edemi), hiperlipidemija i hiperkoaguabilnost krvi. Ovaj sindrom se
javlja i u sklopu nekih bolesti koje sekundarno pogadjaju bubreg
(dijabetes, amiloidoza).
Dijagnoza
Postavlja
se na osnovu anamneze, pregleda, ultrazvuka bubrega, ispituje se
funkcija bubrega,radi se pregled mokraće i biopsija bubrega.
Lečenje
Važno
je da bolesnik svo vreme bolesti miruje i ne izlaže se nepotrebnom
dodatnom naporu. Bolesnik dobija tečnost samo onoliko koliko i izgubi,
što se mora pažljivo i precizno meriti. Pri uzimanju hrane i određivanju
dijete važno je zadovoljiti energetske potrebe organizma, ali treba
paziti da se pri tome ne unese previše soli i belančevina koje se ne
mogu izlučiti putem bubrega. U terapiji se koriste kortikosteroidi uz
simptomatsku terapiju. Ako dođe do jakog pogoršanja, bolesnik mora na
hemodijalizu.